慢性腎髒病之所以是不易緩解的疑難雜症，原因在于它是多病因疾病。
如果是單病因疾病，通常可迅速緩解，比如病菌感染，抗生素可在數日內消滅病菌；又如高血壓，降壓藥可在0.5-2小時內使血壓達標。
然而腎髒病這種多病因疾病，多條損傷通路互相交錯、惡性循環，使得一兩種藥物往往難以全面阻斷病情進展，才有了我國300多萬尿毒症患者。
具體說來，目前發現的慢性腎髒病主要損傷通路有7條：
1.免疫炎症這是免疫複合物侵入腎髒後引起的炎症，表現爲腎小球毛細血管壁破損、尿蛋白漏出，是早中期腎小球腎炎的主要病因之一。
常見于：早中期腎小球腎炎
阻斷免疫炎症，最常用的藥物是免疫抑制劑（環孢素、他克莫司、環磷酰胺、激素、嗎替麥考酚酯、雷公藤等等），減少免疫複合物生成。
2.腎小球高壓力腎小球有三高：高壓力、高濾過、高灌注。其中，高壓力是罪魁禍首。
腎髒血管爲了不被高壓撐破，會使自身變硬。然而變硬並非長久之策，時間一長，硬化的血管會狹窄、堵塞，失去血流，使整個腎小球硬化、壞死。
常見于：幾乎所有腎髒病種
減輕腎小球的高壓力，最常用的藥物是RAS抑制劑（腎素-血管緊張素抑制劑，即普利/沙坦類藥物）。
3.纖維化腎髒受損後，會調動纖維細胞增殖，來修補傷口。然而纖維細胞增殖一旦開啓，便永無休止，直至占據整個腎髒。最後腎髒裏裏外外成爲一塊大型疤痕，功能細胞沒有生存空間而失去腎功能，這個過程就是纖維化。
常見于：所有中晚期腎髒病
減輕纖維化，常見方法是應用具有抗纖維化作用的川芎、丹參、銀杏葉、商陸等，促進纖維細胞降解。
纖維細胞的降解速度，不一定能超過增殖速度，到晚期增殖速度加快，所以晚期腎病目前尚無完全治愈之法，只能想辦法在一定程度上減輕損傷。
4.脂質過氧化由于環境汙染、輻射、生活習慣不良（如吸煙、酗酒）等原因，會導致脂質過氧化反應增強，氧自由基清除速度下降，大量氧自由基損傷細胞膜，引起腎髒細胞病變，腎小球和腎小管均可受損。
常見于：幾乎所有腎髒病
阻斷脂質過氧化，需要抗氧化劑，作用由強到弱依次爲：
槲皮素
>蘆丁
>焦性沒食子酸
>硫脲
>亞硒酸鈉
>甘露醇
5.微炎症感染、藥物、脂質過氧化、腎衰引起的毒素水平升高，均可使腎髒細胞分泌炎性因子，使腎髒處于微炎症狀態。微炎症也是腎髒纖維化的重要原因之一。
常見于：所有病種、所有時期的慢性腎髒病
減輕微炎症，扶正是根本，包括益腎、清熱、泄濁三種方法，依患者具體病情靈活掌握。
6.血管淤堵腎髒僅占人體重量的0.5%，卻占了人體25%的血流量，血流量是人體平均水平的50倍，腎髒本質上是一個血管團。然而這個血管團在病變嚴重時，血管變硬、管徑狹窄、甚至徹底堵塞，從而失去過濾血液的功能。
常見于：所有慢性腎髒病
減輕腎髒血管淤堵，需要應用活血祛瘀藥物，擴張血管內徑、消除毛細血管微血栓，從而恢複腎髒血流。
7.缺氧腎髒需要排泄全身的代謝毒素，工作負擔很大。腎髒單位體積的耗氧量，比心髒的耗氧量還大。但在血管淤堵的情況下，養分供不應求，大量腎髒細胞逐步枯萎。
減輕腎髒缺氧，包括三方面的工作，一方面是應用活血祛瘀藥物提升腎髒血流，另一方面還要應用列淨類藥物減少腎髒細胞的耗氧量，第三，還需要應用三氧提升腎髒的血氧供給。
目前，慢性腎髒病的7條主要損傷通路中：
只有第1和第2條損傷通路有現成的方案，緩解相對便捷（但仍有50%的患者未阻斷第2條通路）；
第3-7條損傷通路沒有現成的方案，或是現有方案無法完全阻斷、只能部分阻斷，需要中醫和西醫大夫聯袂以求最大獲益。
