文/陳根

俗話說，久“炎”必癌。癌症是與慢性炎症關系最密切的疾病之一。

我們都知道，當身體受到損傷或感染時，免疫系統會啓動炎症反應。炎症發生時組織可能表現出疼痛、發熱等症狀，同時伴隨白細胞升高和組織滲透。盡管這些急性反應讓人感到不適，但它們對恢複健康卻非常重要。

當然，這些急性炎症反應通常是暫時的，一旦病原體被清除或受損組織得到修複，炎症就會自行消退。

但是，當炎症引發的損傷或感染無法完全清除時，急性炎症久可能會進展成爲慢性炎症。慢性炎症也被稱爲“沉默的、系統的、隱藏的或低度的炎症”。可以說，慢性炎症是正常免疫反應的變異，是疾病並沒有能夠得到治愈而僅僅是得到某種層度的控制，因此造成一種長期存在的炎症狀態。

在慢性炎症下，中性粒細胞、巨噬細胞和其他白細胞繼續存留在炎症部位，它們大量生産細胞因子，使炎症處于高水平狀態。炎症細胞還會制造刺激細胞分裂的生長因子，以及引起組織損傷的酶，然後發出更多的“危險”信號，使這個循環持續下去。

也就是說，這種炎性微環境會導致細胞內環境的不穩定性，帶來包括氧化應激、DNA損傷和基因突變的增加。並且，炎症介質可以直接影響細胞的增殖、分化和凋亡等生物學過程，導致細胞失控性增殖。可以說，慢性炎症引發的細胞增殖和基因突變可以給癌症創造一個完美的生長環境。

此前，《自然-遺傳學》的一份研究中，來自牛津大學的研究人員就證實，慢性炎症是白血病的重要驅動因素。

TP53是一類經典的抑癌基因，其編碼的p53蛋白可以幫助調控細胞周期和凋亡，同時參與DNA修複、細胞分化等過程。

但是，研究人員卻發現，慢性炎症卻會帶來TP53突變。在收集了部分白血病患者的造血幹細胞樣本後，研究人員借助靶向測序技術，進一步分析發現，在小鼠中，當人爲誘導産生炎症時，小鼠帶有TP53突變的造血幹細胞數量會顯著上升。而TP53突變後，細胞自然無法維持基因組完整性，並且會不受控制的分裂從而癌變。許多類型的腫瘤中都能檢測到TP53突變。

慢性炎症的危害不容小觑，癌症從來都不是一件突然爆發的急性事件，在癌症出生之前，我們的免疫系統已經給了我們很多機會。可惜的是，很多人都沒有珍惜這些機會。