3月11日，國內首個與近視相關適應症的硫酸阿托品滴眼液(SQ-729)獲批上市。

阿托品一度被炒作成了「近視神藥」。

阿托品？

近視神藥？

真是離了個大譜！

如果阿托品是「近視神藥」，那麽布洛芬和對乙酰氨基酚就可以冠以「新冠神藥」的名頭了。

對布洛芬稍微了解的，知道它主要起到降燒和鎮痛的作用。

了解更多點的，知道它的機制是抑制Cox酶，減少前列腺素E2（PGE2）合成，起到降低體溫和鎮痛消炎作用的非甾體類藥物(NSAID)[1]。

它針對病毒嗎？

完全沒有！

如果你來個「新冠神藥」肯定被無數人噴。

阿托品對近視，和布洛芬對新冠的作用，基本上差不多。

阿托品能做到的事，延緩正在發展的近視，但不是治療已經的近視。

布洛芬能做到的是緩解新冠的痛苦，同樣不是治療新冠感染。

當然，這裏只是很粗糙的類比，阿托品對近視和布洛芬對新冠的作用，差異還是不小的。本來想用其它的藥物對新冠的作用來對比阿托品對近視，想了想還是算球了。

控制瞳孔大小的瞳孔括約肌，以及調節晶狀體的睫狀肌，是通過副交感神經末梢的膽堿受體來刺激活化的。

阿托品[2]可以阻斷M-膽堿受體，從而使得瞳孔括約肌松弛，導致瞳孔放大；使得睫狀肌松弛，放松晶狀體。

這個過程，沒有任何治療作用！！！

就是單純讓瞳孔括約肌和睫狀肌失去正常的生理功能。

整個過程，能緩解的僅僅是假性近視（Pseudomyopia）。

是你通過休息雙眼，就能緩解的假性近視。

而對真性近視不能發揮作用。

在真性近視度數檢測的時候，6歲以下的兒童滴的眼藥水通常便是阿托品。通過松弛肌肉，盡可能避免假性近視的幹擾，從而得到真性近視的度數。

你可能會想，兒童近視是不斷發展的，能解決假性近視，那至少避免了原本假性近視變成真性近視的可能性，從而起到控制近視度數增加的可能性啊！

這還的確是這樣的！

這也是阿托品在國外兒童近視控制上非常火爆的原因。

因爲大量臨床數據證明了，一定濃度的阿托品對于已經近視的兒童的近視控制的確有效的，通過對照實驗表明，眼軸延長增加的幅度的確減少了，讓近視的發展變慢了。

這是關于不同劑量阿托品的大量研究結果，可以讓大家有一個更加立體的了解：

早些年其實有不少研究認爲，不同濃度阿托品和安慰劑效果差不多，不過後來經過長時間跟蹤研究，發現0.025%、0.05%濃度效果比較好，0.01%可能並沒有那麽理想（當前國內批准的濃度），當然也被認爲更不容易反彈[3]。

2019年的一篇綜述顯示，0.01%阿托品滴眼液有利于控制眼軸增長，但不會導致屈光度值、遠視和眼壓的顯著差異[4]。

2023年7月一篇較新的論文卻得出了這樣的結論[5]：

在隨機臨床試驗中，美國患有低至中度近視的學齡兒童使用0.01%阿托品，與安慰劑相比並不會減緩近視進展或軸向延長。

雖然也有研究認爲，亞洲兒童使用效果更好。但同樣是2023年發表的針對亞洲兒童的一項新研究發現，雖然0.05%阿托品有效，但0.01%阿托品和安慰劑效果沒有什麽差異[6]。

通過翻閱一些綜述性研究，可以發現低濃度阿托品，不少文獻都能證明存在控制效果，關于不同濃度的效果，觀點更是千差萬別，甚至有認爲效果相差不大，或者都沒有的觀點。

綜合來看，大部分人有控制效果，依舊存在部分人效果不佳[7]。通常認爲0.05%效果最佳[8]。0.01%沒有那麽理想。而對于所有濃度，年齡越小表現出來的效果都越差[9]。

看到這裏，想必你已經明白，阿托品被吹成「近視神藥」究竟有多離譜。

它只是被證明，當近視事實發展時，存在一定的延緩發展的作用。

且不說生化機制不明，甚至衆多的文獻研究，都不能支持0.01%阿托品能發揮明確的控制作用。

對于這次國內批准的0.01%阿托品，最終效果如何，需要打一個大大的問號。

即便是有用，這個有效也是一種控制結果的相關性，反應出來的不是治療，對已經定型的真性近視毫無作用。

我們更應該關注的，難道不是近視爲啥會發展的因素嗎？

對于一個用眼環境不好的家庭來說，家裏一直存在近視因素（尤其是戶外活動過少），導致孩子的視力朝著更高度的近視穩定發展，你滴阿托品，很有可能是相當于減慢假性近視朝著真性近視發展的過程（准確點的說法是延緩了潛在度數的發展），從而最終起到了表面上的控制度數發展的結果。

其實阿托品控制近視的具體生理機制是不明的，目前有假說認爲，阿托品通過M受體，阻止了鞏膜成纖維細胞增殖，從而做到了減緩眼軸的延長，但並沒有實錘[10][11]。

按照這種假說，相當于阿托品減少了近視相關因素導致的負面生理作用。

說穿了，考慮到阿托品作用于近視的進展過程，真正讓阿托品這樣的藥物，能廣泛起作用的，是家長無法給孩子提供大量的戶外活動時間。

對于正常的孩子來說，如果能有充分戶外活動，沒有近視負面因素，阿托品恐怕真的可以冠以一個「屁用沒有」的帽子。

當然，這裏還是要著重強調一下，對于那些確實怎麽都無法專門空出時間，讓孩子戶外活動的。用阿托品至少也的確比天天把孩子關在教室、培訓班、家裏無陽光環境而不采取任何措施要好。

另外，依舊需要注意的是，阿托品的作用是阻斷人體瞳孔括約肌和睫狀肌的正常生理功能。

你見過阻斷正常生理功能，而不産生副作用的藥物嗎？

因爲它是通過松弛瞳孔括約肌和睫狀肌發揮作用，所以首先産生的副作用就是肌肉失去力量後，虹膜退縮，壓迫前房角而導致間隙變窄，最終使得房水回流受阻，積聚而造成眼壓升高。

而且由于阿托品作用的是M-膽堿受體，還可能導致其它的一些生理上的副作用，對于發育中的兒童中樞神經的副作用，依舊是不明的。而且長期使用，還會形成藥物依賴，不用藥的時候，還會反彈[12]……

總的來說，阿托品常見副作用有視力模糊、口幹、畏光、皮膚幹燥……老年人還容易發生排尿困難、便秘，青光眼、中暑等等。

當然，適應後的副作用發生率比較低。不良反應率和劑量大小正相關。例如，大劑量阿托品畏光發生率爲43.1%，小劑量爲6.3%，中劑量爲17.8%。[13]0.01%副作用最低[14]。

預防近視，更應該關注並避免/減少近視進展的各種因素。

考慮到阿托品本身是用于近視進展過程的，說實在話，阿托品批准給中國父母給兒童用。我認爲，甚至可能起到適得其反的效果。

中國兒童爲啥近視率高（40%~60%），目前主流觀點認爲。最根本性的是戶外活動太少了，導致眼睛接收到的自然光照太少。

無論是學習還是其它的娛樂活動，最終指向的近視因素，主要都是接觸陽光過少！

如果中國家長能夠長期用阿托品，恐怕一發現孩子度數得到控制，然後就天真以爲近視得到了治療，然後讓孩子戶外活動時間變得更少……

戶外活動進一步減少，恐怕未來還會導致中國兒童近視的比例增加一大截！

好了，吐槽了這麽多。

最後說說，對于兒童來說，怎麽樣才是最佳的預防近視的方法吧。

剛才我提到，近視因素主要都是接觸陽光過少。

光照爲什麽和近視有關呢？

主角正是大衆耳熟能詳的神經遞質——多巴胺（DA）。

早在1989年，就有研究者發現了多巴胺和眼睛生長控制之間的關聯。

迄今爲止，已經有多達100多篇的論文。

越來越多的研究表明，近視的發生和多巴胺息息相關。關于近視發生的多巴胺（DA）假說，已經逐漸成爲主流。

而視網膜多巴胺的分泌，又與陽光有關。

眼睛中的多巴胺，由視網膜上的無長突細胞亞型，以及網間細胞所分泌。

視網膜結構圖

當進行足夠多的的戶外活動或自然光照，便能增強神經元活動，維持多巴胺在視網膜中的穩態儲存[15]。

而多巴胺，可以通過觸發視網膜或脈絡膜釋放一氧化氮（NO）等其他遞質，誘導脈絡膜增厚，抑制眼軸的延長。

總之，在陽光的促進下，通過多巴胺介導， 便可以抑制近視的發生。

通過隨機對照試驗，研究人員發現，延長40~80分鍾的戶外活動的時間，可使近視發病率顯著下降23%~50%[16]。

哪怕僅僅每周在戶外多呆一小時，近視幾率就會降低2%。

這些研究表明，只需要增加40分鍾的戶外活動，就能明顯降低近視發生率。

長達90分鍾的戶外活動，發生近視的風險，甚至可以降低數倍。

當光照不足時，影響了多巴胺的分泌，自然會影響眼睛的正常屈光性發育。

而且，多巴胺不僅僅在屈光發育中起到重要的作用，它還是視網膜生物鍾的重要組成部分，參與調節視網膜的晝夜生理。

在視網膜內，固有的晝夜節律，可能是調節屈光發育機制的基礎。

如果晝夜節律信號的中斷，就可能産生屈光錯誤[17]。

無論是人還是動物，眼睛的長度和其他解剖和生理特征都會發生日振蕩。越來越多的證據表明，白天和晝夜節律在眼睛生長和屈光不正的發展中，具有重要的影響。

所以，如果長期作息不正常，晝夜節律不當，也可能影響眼睛的屈光發育。

除了作息之外，現代人工照明模式對晝夜節律起搏器，也會産生了不利的生理影響[18]，造成近視的發生。

從各方面來說，近視的發生都和眼睛所受的光照具有高度相關性。

預防近視真正需要的是足夠多的戶外活動，進行充分的自然光照。

大家想一想，給孩子用阿托品治療近視的家長，連通過正常休息、戶外活動降低眼睛疲勞，緩解假性近視的行爲都沒有。

他在日常生活習慣中，是那種會讓孩子進行更多戶外活動的嗎？

一用阿托品，這樣的家長恐怕就是變本加厲的減少孩子的戶外活動。

當然，最後再強調，對于真的實在沒有時間提供給孩子足夠戶外活動的家庭，不反對使用。

作爲一款被批准上市的藥物，我不一味的反對它，寫這篇科普，也是讓衆多把阿托品追捧成神藥的家長，能夠對這款藥物了解得更加的全面。

看看你的家庭，以及你的孩子，是否是不得不需要它來較大概率的一定程度延緩正在發展的近視。

這幾個關鍵詞塗黑，是爲了強調阿托品唯一的作用就是這個。

如果你家孩子沒有近視，或者近視不再發展，沒用的必要。