我國現存尿毒症患者中，人數最多是腎小球腎炎；

腎小球腎炎中，人數最多的是IgA腎炎（占50%）；

IgA腎炎中，人數最多的是局竈節段性腎小球硬化型IgA腎炎（占70%）。

打住，不再往下分了，「局竈節段性腎小球硬化型IgA腎炎」這個病的名字已經夠長了，再往下分，就有讀者埋怨我寫得太難懂了。

學術界也嫌棄「局竈節段性腎小球硬化型IgA腎炎」這個名字太長，于是簡稱其爲S1（Sclerosis 1，也就是硬化1）。

咱們今天就來談談尿毒症來源的主力軍：

S1型IgA腎炎的緩解之法

有興趣的可以看看S1具體是啥病：

人體受到病菌刺激後，會合成異常的IgA（免疫球蛋白A，異常表現爲缺失了半乳糖），這些異常的免疫球蛋白A隨血液循環進入腎髒血管，導致了腎小球毛細血管的局部（局竈性）出現了一段一段的（節段性）硬化。硬化如果發展擴大下去會使整個腎髒硬化、喪失腎功能。

也就是說，S1的全稱是：局竈節段性腎小球硬化型半乳糖缺陷免疫球蛋白A腎炎。

不用專門記這個。

IgA腎友們如果看到自己的病理報告上寫著：局竈節段硬化型，就是它了。

這種IgA腎病，尿蛋白高、發展快、預後差，用藥後很少能有患者治療達標（尿蛋白0.3g以下），所以尿毒症發生率很高。

對了，經常有IgA腎友疑惑：有的醫生說尿蛋白控制目標值是0.3g、有的醫生說是0.5g，到底是哪個？

近日 AJKD（《美國腎髒病雜志》）發表了一個答案：如果初始尿蛋白超過1g，這種患者更嚴重，尿蛋白降至0.5g是不夠的，需要降至0.3g以下才安全。

我們今天重點講的是這項研究，腎科權威期刊KI（《腎髒國際》）發布的：

研究納入了來自歐洲55個醫療中心的1147位IgA腎病患者，中位隨訪時間4.7年。

結果發現：

S1腎病有2個亞型：足細胞肥大、黏連病變。

這兩個亞型，單用普利/沙坦類藥物是不行的，需要聯用激素+普利/沙坦類藥物，才能避免80%的患者在10年內發生腎功能惡化。

這裏的腎功能惡化包括：尿毒症、腎移植、透析、腎功能減半、血肌酐翻倍。本研究中，16%的患者發生腎功能惡化，12%惡化到了尿毒症。

這項研究解開了一個困惑腎髒病界半個多世紀的難題：

自從人類在1968年發現IgA腎病以來，至今56年了，始終確定不了：激素對IgA腎病到底有沒有益處？

一部分患者有效，一部分無效，無效的那部分還承擔了很大的副作用，讓醫生在用藥時非常糾結。

這項研究回答了是什麽讓醫生這麽糾結：

原來只有IgA腎病中的一部分：足細胞肥大和黏連病變的S1型IgA腎病，用激素可獲益。

非特異性病變的IgA腎病不宜用激素。

當然，獲益最大的一批患者，還是不夠理想：10年內仍有20%的患者發生了腎功能惡化。

這表明對于有進展風險的IgA腎病，只用激素+普利/沙坦類藥物還是不夠。

需要酌情考慮聯用：

1.普利/沙坦類藥物

2.激素

3.列淨類藥物

4.活血通絡化瘀的中醫藥（丹參、益母草、白花蛇舌草、地龍、莪術、豬苓等，辨證加減）

5.必要時可考慮聯用非奈利酮

多管齊下，才能使這部分有進展高風險的IgA腎病患者最大程度獲益。

IgA腎病多發病于青年人，10年惡化20%、20年惡化40%是不可接受的，需要全方面地阻斷IgA腎友的各條損傷通路，才能達到慢性腎髒病管控的最終目標：有生之年不進展至尿毒症！